特定低強度脈衝超聲波 - 關節痛 與 關節炎
維持關節基質組織功能的合成代謝與分解平衡起關鍵作用

骨關節炎(Osteoarthritis) 是一種以關節軟骨退變和繼發性骨質增生為特性的慢性關節疾病;表現關節疼痛影嚮活動。

口服葡萄糖胺~無助治關節痛可視為安慰劑
(蘋果日報引述專家報導) Click here
關節內其中一種成份是透明質酸,市面上有直接注射入關節的透明質酸藥物,指可減慢關節退化。雖然有病人指該藥可紓緩關節痛,但臨床顯示對減慢關節退化效用不明顯。

關節痛原因 - 磨損 ~ 骨關節炎 (~~類風濕關節炎見另專頁)
各人的體質不同,因為膠原蛋白的異常使得某些人的關節軟骨特別容易退化。關節一旦開始磨損,關節的邊緣和軟骨下方就會漸漸增生硬化,會產生所謂的骨刺,兩側的韌帶也可能磨損。磨損掉落的軟骨片會在關節內移動,做成磨損和疼痛;更有甚者還會引起滑液囊關節膜的發炎引致紅腫,長期的磨損症狀可引致關節肢體變形。
關節軟骨是具有非常低的自我再生能力和在損傷後難以修復的無血管組織。 因此,當關節軟骨的創傷性損傷或退行性病症未被適當治療時,可容易地發展為骨關節炎(OA)。 其特徵在於進行性關節破壞並伴隨關節軟骨的纖維性顫動,骨重塑,肥大,滑膜的炎症,其最終需要更換關節。

(特定超聲波) 是支援關節軟骨再生的強大後盾
細胞外基質 (ECM) 的降解加速關節炎 (OA) 軟骨的變性。 病理變化與軟骨細胞特異性相關。 軟骨細胞在 (OA) 中起關鍵作用,並且對於維持基質組織功能的合成代謝 - 分解平衡是非常重要。

正常關節軟骨的完整性通過基質蛋白質的合成和降解之間的微妙平衡來維持。 由軟骨細胞合成的蛋白多醣和 II型膠原是關節軟骨的細胞外基質的兩個主要成分,並且它們的降解或降低的合成可導致關節炎疾病患者的軟骨功能的顯著損失。

許多以前的動物模型研究報告中已指出,(特定超聲波) 能誘導細胞培養 II型膠原 (Type II Collagen) 和蛋白多醣 (Proteoglycan) 的表達 (自身製造)。由此保護膠原基質並防止軟骨的破壞或降解。

下列應用 (特定超聲波) 激活關節軟組織實驗,以 MSC 為分析結果,其過程請參考: http://link.springer.com/article/10.1007/BF02931799
<<<間充質幹細胞 (MSC~ Mesenchymal Stem Cells) 是能夠分化成許多細胞類型的未分化多能細胞,例如成骨細胞,軟骨細胞,脂肪細胞和肌細胞。 MSC 已被廣泛研究作為軟骨組織工程的替代細胞來源,因為軟骨細胞在細胞來源中具有限制並且在體外擴增期間容易失去其表型。>>>

組織學分析顯示糖胺聚醣 (GAGs~ Glycosaminoglycan) 陽性空隙的數量和大小增加,而通過透射電子顯微鏡 (TEM) 檢查細胞模型,顯示粗糙內質網 Endoplasmic Reticulum (RER) 和線粒體 (Mitochondria) 的數量由 (特定超聲波) 激活後顯著增加。


外植體的組織化學分析也顯示在深層的細胞週邊區域中的顯著增加水平 (下圖):
GAG 糖胺聚醣 (增加5.5倍) 和 II型膠原 (增加4.5倍)。

圍繞軟骨細胞的基質在軟骨細胞的增殖和存活中起著重要作用;是促進完整軟骨細胞的分化和增殖的基本因素之一。 研究表明:透過 (特定超聲波) 激活,這種細胞外基質,軟骨細胞接收各種類型的細胞外信息如納米級機械震盪並應力信號和激素介質即可活化軟骨細胞並促進其合成細胞外基質。

另一研究亦表明3D軟骨細胞培養技術與 (特定超聲波) 不僅促進 IX型膠原的生產,而且顯著增加軟骨細胞的數量。Ref: (2008 Jul 11. doi: 10.1186/ar2451)

<<IX型膠原被認為是軟骨的獨特組件。由三條多肽鏈組成,其異源三聚體分子位於軟骨中 II型膠原纖維的表面上。 膠原 II和 IX 之間的相互作用通過共價交聯穩定。 膠原 IX分子在原纖維表面上的位置表明它們代表軟骨中原纖維和其他基質組分之間的大分子橋,並且膠原 IX 對於軟骨的內聚和壓縮性質是非常重要。 >>

在研究中的免疫印跡分析表明,(特定超聲波) 增加膠原類型 IX的生產,但不是膠原II型。 這些結果表明,(特定超聲波) 通過細胞內信號轉導途徑轉導信號,所述信號轉導途徑反式激活膠原 IX型基因。 儘管軟骨基質的主要成分是 II型膠原,但是該基質還含有較小分子量的膠原類型,包括VI型,IX型,X型,XI型和XII型。 這些膠原蛋白在維持軟骨中起調節作用,並且涉及促進軟骨細胞增殖和軟骨層的擴張。

機械刺激 (特定超聲波) 可以是增強工程化軟骨的活性是其重要治療價值,其激活是通過增強細胞的存活力,基質蛋白合成和基質完整性而不需要外源TGF-β 軟骨組織工程的非侵入性,有效和成本有效的方法。

在實驗培養物中顯示 (特定超聲波) 具有以下正面醫療價值:
1) 軟骨細胞和MSC的活力
2) 軟骨細胞增殖
3) 促進基質蛋白合成
4) 通過調節TIMP和MMP的水平來確定基質蛋白完整性
5) MSC的體外和體內軟骨形成分化
6) 體內軟骨損傷的修復

原文及圖片來源 Ref: Bioprocess Eng. (2007) 12: 22. ~ 10.1007/BF02931799
( http://link.springer.com/article/10.1007/BF02931799 )

另一骨關節炎實驗表明 (特定超聲波) 不影響大鼠模型中 II型膠原的降解。 相比與(冇特定超聲波) 和 (控制組) 相比,(有特定超聲波) 組中 CPII 顯著增加。 此外,通過 (特定超聲波) 改善了軟骨的組織損傷,並且在 OA 模型的軟骨中 (特定超聲波) 透過免疫組織化學分析顯示 II型膠原增加了。 感興趣的是,II型膠原的 mRNA表達在軟骨細胞中被 (特定超聲波) 增強。 這些觀察結果一起表明 (特定超聲波) 可能增加關節軟骨中的 II型膠原合成,可能通過軟骨細胞的激活和 II型膠原 mRNA 表達的誘導,從而在大鼠 OA 模型中顯示有軟骨保護作用。 ©2009骨科研究學會。 Published by Wiley Periodicals,Inc.J Orthop Res 28:361-369,2010

(特定超聲波) 已廣泛用作治療, 手術和診斷工具。 體內研究表明 (特定超聲波) 可以促進組織修復和再生,加速骨折癒合。一般認為 (特定超聲波) 沒有有害或致癌作用。 在此外, (特定超聲波) 暴露生物組織中沒有熱效應產生的生物變化。 因此, (特定超聲波) 被接受為一種非侵入性和安全的骨關節痛治療。(特定超聲波) 選用參數需由醫生判斷。

另外一提: 注射透明質酸 (HA) 治療是 OA 最流行的治療方法之一,而 (特定超聲波) 和 HA 的聯合治療可顯著降低總滑液體積和總增加之蛋白質,(蛋白多醣和前列腺素 E2) , 組織病理學顯示,聯合治療還降低軟骨和滑膜中 OA 誘導的結構性損傷的嚴重性。

Reference:
(LIPUS) is a form of mechanical energy that is transmitted through and into tissues as pulsed acoustic pressure waves and has been clinically used as a non-invasive supplemental therapy to promote fracture and wound healing. (Gebauer et al. 2005)

(LIPUS) has been reported to stimulate chondrocyte proliferation and matrix production in vitro, suggesting an overall anabolic effect on cartilage formation. Therefore, LIPUS can promote the repair of cartilage after damage and can delay cartilage degeneration, leading to OA in the articular cartilage. (Huang et al. 1999; Korstjens et al. 2008)

Studies have reported that (LIPUS) can activate the p38 MAPK signaling pathway (Ikeda et al. 2006; Zhou et al. 2008)

Studies suggested that (LIPUS) can promote cartilage repair of OA chondrocytes through downregulation of MMP-13 and p38 MAPK (Li et al. 2011)

http://dx.doi.org/10.1016/j.ultrasmedbio.2015.01.014



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